Diabetes: proteína tiene potencial para contribuir a revertir la resistencia a la insulina

El equipo conformado por los investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD), comparte los informes de lo que descubrió sobre la proteína galectina-3 o Gal3 en la revista Cell.

El autor principal, Jerrold Olefsky, profesor de medicina de la Facultad de Medicina de UCSD, comenta:

«Este estudio pone Gal3 en el mapa para la resistencia a la insulina y la diabetes en el modelo de ratón«.

La insulina es una hormona que el cuerpo utiliza para controlar la glucosa o azúcar en la sangre. La diabetes es una enfermedad crónica que se presenta ya sea cuando el páncreas no produce suficiente insulina (conocida como diabetes tipo 1) o cuando el cuerpo no puede utilizar la insulina que produce correctamente (diabetes tipo 2).

La mayoría de las personas con diabetes tienen diabetes tipo 2, en gran parte debido al exceso de peso corporal y la inactividad física. Hasta hace poco, la diabetes tipo 2 sólo se observaba en adultos, pero ahora cada vez más niños están desarrollando la misma.

Si la diabetes no se trata, existe una alta probabilidad de hiperglucemia, aumento de la glucemia, lo cual con el tiempo causa graves daños a partes vitales del cuerpo, incluyendo nervios y vasos sanguíneos.

En el 2014, las estimaciones globales sugieren un 8.5 por ciento de los adultos estaban viviendo con la diabetes, a partir del 4.7 por ciento en 1980.

En 2012, se estimó que 1.5 millones de personas murieron como un resultado directo de la diabetes, y otros 2.2 millones, como resultado de los altos picos de glucosa en la sangre.

Las tasas de diabetes han estado aumentando más rápidamente en los países de medianos y bajos ingresos.

 

Dando a ratones Gal3 se les conduce a la resistencia a la insulina

Al igual que otros investigadores, el profesor Olefsky ha estado investigando cómo la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 pueden desarrollarse a partir de la inflamación crónica del tejido.

En el nuevo estudio, él y sus colegas explican cómo células inmunes llamadas macrófagos, que destruyen células diana, juegan un papel importante en la inflamación.

En seres humanos obesos y los ratones, los macrófagos y otras células inmunes se acumulan en el tejido graso. Los investigadores señalan que alrededor del 40 por ciento de las células en el tejido adiposo en sujetos obesos son los macrófagos.

Los altos niveles de estas células inmunes en el tejido graso promueven «una resistencia estatal y la insulina inflamatoria crónica«, escriben, añadiendo que los ratones obesos y los seres humanos también tienen altos niveles de Gal3, una proteína de señalización secretada por los macrófagos.

La secreción de Gal3 atrae a más macrófagos, la creación de un círculo vicioso que resulta en niveles cada vez mayores de la proteína de señalización y la acumulación de las células inmunes.

En experimentos de laboratorio, los investigadores encontraron que Gal3 fue producido por los macrófagos derivados de médula ósea y que la secreción de la proteína conduce a la resistencia a la insulina en el hígado, el músculo y en las células de grasa, incluso cuando no hay inflamación.

También encontraron dando a ratones Gal3 que ésta conduce a resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa, mientras que el bloqueo en ratones obesos ya sea con medicamentos o mediante el silenciamiento de un gen, mejora la sensibilidad a la insulina.

El equipo planea ahora averiguar si la proteína de señalización podría ser un objetivo para el tratamiento de condiciones tales como la enfermedad de hígado graso no alcohólico y el corazón y la fibrosis hepática.

Leer más sobre: Consejos para que su corazón sea más saludable y prevenir la diabetes.

 

 

 


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