El Bio-científico Daniel Carson y su alumna Micaela Morgado investigaron las tiazolidinedionas, moléculas pequeñas que se utilizan para combatir la diabetes, que puede detener la expresión de glicoproteínas que componen la mucosidad protectora que recubre las células y órganos en el cuerpo.
Estas células mucosas son manipuladas por los tumores para mantenerlos a salvo de la quimioterapia y el sistema inmunológico.
Pero hay problemas que deben resolverse antes de que el medicamento puede ser utilizado para combatir el cáncer, dijo Carson, incluyendo el hecho de que pequeñas dosis apropiada para el tratamiento de la diabetes en realidad aumentan el riesgo de cáncer para los pacientes con diabetes.
La droga que estudiaron, rosiglitazona, se muestra prometedora sólo si puede ser entregado en grandes dosis, suficientes y directamente en los tumores.
El trabajo aparecerá en la edición de enero de la revista Journal of Cellular Biochemistry.
«Mi laboratorio está interesado en la clase de las glicoproteínas de muy alto peso molecular, que absorben agua y se cubren y protegen las superficies de las células«, dijo Carson.
«Estas mucinas realizan una función protectora muy importante, que recubre la boca, sus estructuras glandulares y su tracto gastrointestinal, actuando esencialmente como teflón para aquellas superficies«.
“Sin embargo, los tumores han aprendido un truco«, dijo.»En lugar de mantener las mucinas en un extremo de una célula, en el que normalmente las protege del ambiente exterior, comienzan a poner mucinas en todas sus superficies».
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«Las células del sistema inmune que matan a los tumores tienen que hacer contacto con la superficie de la célula del cáncer, pero cuando tienen estas moléculas grandes de barrera en la superficie, están protegidas”.
«Si somos capaces de intervenir en los pacientes y reducir los niveles de mucina, tal vez el sistema inmune del huésped puede hacer su trabajo y matar a los tumores«, dijo Carson.
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El laboratorio estudió los efectos de una tiazolidindiona, rosiglitazona, en una glicoproteína conocida como MUC16 que protege la mama y las células de cáncer de ovario. Otra, la pioglitazona, fue el tema central de un reciente estudio de cáncer de mama, y el laboratorio de Carson previamente ha estudiado los efectos de la rosiglitazona en otra glicoproteína, MUC1.
«El MUC16 terminó siendo particularmente interesante, ya que también es conocido como CA125, que es el marcador estándar de oro para el cáncer de ovario«, dijo.
«Las mujeres están bajo vigilancia constante de los niveles de CA125 que normalmente se encuentran en niveles muy bajos en el suero. Si usted tiene ciertos tumores, las células cancerosas comienzan a liberar fragmentos de CA125«.
Carson dijo que ciertas dosis de rosiglitazona alimentado a líneas celulares de cáncer en el laboratorio cerraron la producción de glicoproteínas al interferir con las acciones de las citocinas que activan la respuesta protectora de las células y elevaron la producción de MUC16.
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«Resulta que el microambiente tumoral es rico en estas citoquinas«, dijo. «Se podría pensar que estos mediadores proinflamatorios serían una buena cosa, ya que refuerzan la respuesta inmune al tumor. Pero, de hecho, también aumentan la respuesta protectora del tumor«.
Dijo que detener la producción del MUC16 aunque sea por un par de días puede ser suficiente para romper el escudo protector y permitir a las células inmunes comenzar la destrucción de un tumor.
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Si se pudiera apagar la síntesis en un 90 por ciento o más, lo que se puede lograr con estos fármacos, dentro de los dos días se tiene una reducción suficiente para eliminar la capa protectora del tumor.
“Aquí no hay nada que podamos llevar a una clínica todavía«, dijo Carson.
Hemos aprendido acerca de formas de intervenir y reducir la expresión, pero necesitamos mejores fármacos que puedan hacerlo mucho mejor, con niveles farmacológicamente alcanzables, o tenemos que tener una manera de dirigir fármacos para que podamos obtener, concentraciones suprafisiológicos específica para que el tumor permita lograr el objetivo”.
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«La ventaja es que estos medicamentos ya están aprobados por la FDA«, dijo. «Si podemos cambiar la finalidad de ellos, no tenemos que pasar por la misma duración del proceso de regulación necesaria para utilizarlos para la terapia del cáncer«.
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